В клинической картине депрессии наряду с аффективными, моторными, вегетативными облигатными являются диссомнические расстройства, что делает проблему нарушений сна одной из наиболее актуальных при этом заболевании. Термин диссомнические отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические, так и гиперсомнические проявления. Частота нарушений цикла сон-бодрствование при депрессии колеблется от 83 до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.

Такая облигатность расстройств цикла сон-бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе депрессии, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна, или ФБС. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и допамина, дефицит которых имеет значение в развитии депрессии, а также определяет особенности организации цикла сон-бодрствование.

Характерные особенности нарушений сна при депрессии

До сих пор не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна, увеличением плотности быстрых движений глаз, или БДГ, (один из основных феноменов, характеризующих ФБС), частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях превалируют частые ночные и окончательные ранние пробуждения.

У больных депрессией показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция четвертой стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных первой и второй стадий фазы медленного сна, или ФМС. Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.

Описанный у больных депрессией феномен альфа-дельта сна указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий фазы медленного сна. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на одно-два колебания, чем в состоянии бодрствования) и занимает до одной пятой общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во второй стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов медленного сна и депрессии. На особые взаимоотношения между депрессией и дельта-сном указывает и то, что при выходе из депрессии одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности четвертой стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.

При депрессии наблюдаются изменения и фазы быстрого сна. По различным данным, у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС: от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период, или ЛП. Феномен сокращения латентного периода при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение латентного периода фазы быстрого сна расценивают как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Доказано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени быстрые движения глаз собираются в пачки, между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако, по другим данным, отмечается просто увеличение плотности быстрого движения глаз в первых циклах сна.

Некоторые исследователи сообщают о том, что сокращение латентного периода быстрого сна далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии: короткий латентный период характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, что эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле сон-бодрствование и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе депрессии. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в фазе быстрого сна у больных депрессией. Вместе с тем вполне возможно, что снижение латентного периода фазы быстрого сна является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в первом цикле сна.

При эндогенных депрессиях временная организация цикла медленный сон-быстрый сон оказалась существенно нарушенной. Обнаружены не только раннее наступление первого эпизода фазы ыстрого сна, но и увеличение его длительности, а также снижение субциркадианной периодичности. Продолжительность периодов ФБС последовательно уменьшается в течение ночи при сохраняющейся высокой частоте быстрого движения глаз. Последнее напоминает сходную закономерность, выявленную у здоровых, с той лишь разницей, что у них сокращение фазы быстрого сна с сохранением высокой частоты быстрого движения глаз наблюдается после четвертого или пятого цикла. Предполагается, что сдвиг циркадной ритмики сна при эндогенных депрессиях может быть как простым опережением на шесть-восемь часов обычного суточного времени, так и диссоциацией между реальным временем и периодичностью сна, при которой последовательность циклов ФМС-ФБС остается постоянной вне зависимости от времени суток.

Возможная нормализация нарушений

Расстройства сна редко нормализуются полностью даже при хорошем клиническом улучшении. Доказано, что и через полгода после исчезновения клинических признаков депрессии структура сна остается измененной. Не исключаются преморбидная неполноценность сна у подобных пациентов и предрасположенность к нарушениям сна, включая наследственную. Об этом в некоторой степени свидетельствует наличие сходных особенностей у личностей с акцентуацией характера, склонных к гипотимным реакциям.

Нарушения сна могут быть как основной, или даже единственной, жалобой, маскирующей депрессию, так и одним из многих ее симптомов. Это особенно ярко проявляется на примере так называемой скрытой, или маскированной депрессии, поскольку при этой форме патологии расстройства сна могут быть ведущими, а порой и единственными проявлениями заболевания. Считается, что разорванный сон или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением пробуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствии тоскливого настроения.

Связь депрессии и нарушений сна

У больных депрессией могут быть гиперсомнические состояния в рамках депрессивных эпизодов при маниакально-депрессивных расстройствах. На особые взаимоотношения депрессии и нарушений сна указывают такие клинические модели, как сезонные аффективные расстройства, или САР (сезонная депрессия), фибромиалгия и паркинсонизм. С позиции депрессивного радикала они характеризуются ситуацией «депрессия+», причем плюс очень существенный. Во всех этих клинических моделях не описано уменьшения латентного периода фазы быстрого сна и преждевременного раннего пробуждения, хотя депрессия является несомненной, определяемой как при клиническом анализе, так и при психологическом тестировании. В терапии этих клинических моделей важное место занимают как фармакологические (антидепрессанты), так и нефармакологические (фототерапия, депривация сна) антидепрессантные методы.

Уменьшение длительности фотопериода (длительность светлой части 24-часового суточного цикла) может индуцировать сезонные аффективные расстройства у подверженных пациентов. В некоторых эпидемиологических исследованиях было показано, что женщины в четыре раза чаще страдают САР, чем мужчины. В соответствии с установленными критериями по крайней мере 6% американцев, живущих на широте Нью-Йорка, регулярно страдают САР; 14% имеют менее тяжелые симптомы и 40% популяции испытывают некоторые колебания самочувствия, не достигающие степени патологического расстройства. Нарушения настроения при сезонной депрессии характеризуются ежегодным возвращением цикличных эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующихся с эутимией или гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, нарушение сна, предпочтение сладкой пищи, увеличение массы тела. Сон удлиняется в среднем на полтора часа по сравнению с его продолжительностью летом, беспокоят сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения этих больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.

Фибромиалгия является синдромом, который характеризуют наличием множественных мышечно-скелетных болевых точек, депрессией и инсомнией. При этом в структуре ночного сна определяется феномен альфа-дельта-сна, наряду с которым выявляются увеличение времени засыпания, повышенная двигательная активность во сне, снижение представленности глубоких стадий фазы медленного сна и фазы быстрого сна. Фототерапия (десять сеансов в утренние часы, интенсивность светового потока 4200 люкс, время экспозиции 30 мин) снижает выраженность не только болевых феноменов, но также и депрессии и расстройств сна. При полисомнографическом исследовании была отмечена нормализация структуры сна, увеличение длительности сна, фазы быстрого сна, активационного индекса движений. При этом латентный период первого эпизода фазы быстрого сна снижается: до лечения в среднем по группе 108 мин и после фототерапии 77 мин. Выраженность феномена альфа-дельта-сна также снижается.

Структура сна у больных паркинсонизмом также не имеет черт, характерных для классической депрессии. Однако все антидепрессантные усилия достаточно эффективны при этом заболевании: трициклические антидепрессанты и антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина, депривация сна, фототерапия. Французские исследователи выделили дофаминзависимую депрессию, которая оказалась более чувствительной к дофаминомиметикам, чем к другим антидепрессантам. Структура сна в этом случае оказалась подобной таковой у больных паркинсонизмом.

Эффективность лечения

Оценка эффективности антидепрессантов при депрессии, как правило, проводится с учетом данных полисомнографических исследований, таким образом эти препараты должны увеличивать латентный период фазы быстрого сна, отставлять пробуждение на более позднее время. Все применяемые в клинической практике препараты этой группы от амитриптилина до прозака удовлетворяют этим требованиям.

Несомненно, важное место в терапии депрессий заняла депривация, или лишение сна, метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Депривация сна хорошо помогает в основном при эндогенной депрессии в рамках маниакально-депрессивного психоза. Несомненно, что лишение сна наиболее эффективно у больных с тяжелой или умеренно выраженной депрессией. Особенности реагирования на депривацию сна связаны с индивидуальными психологическими особенностями, в частности, хуже всего ее переносят лица, склонные к вытеснению из сознания нежелательных элементов. Депривация сна может быть предиктором реакции на антидепрессанты: реагирующие на ДС немедленным улучшением успешно лечатся кломипрамином, те, состояние которых улучшается на второй день день, мапротилином. Некоторые исследователи считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. Депривация сна может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерапии для повышения возможностей последней.

Таким образом, нарушения цикла сон-бодрствование при депрессии многообразны и включают инсомнию и гиперсомнию. Чем чище депрессия, тем более вероятно выявление достаточно характерных изменений в структуре ночного сна, чем больший плюс добавляется к депрессивному радикалу в виде двигательных или болевых расстройств, тем неспецифичней выглядят нарушения сна. В этом плане представляют интерес некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал: депривация сна и фототерапия, которые достаточно эффективны и безопасны. Изучению сна при депрессиях уделяется большое внимание и в настоящее время. Обнаружение общности некоторых биохимических механизмов депрессий, нарушений сна и циркадианных ритмов еще больше повышает интерес к этой проблеме, тем более что это открывает возможности новых комплексных подходов к терапии нарушений сна при депрессии.

 

Поделиться статьёй "Диссомнические нарушения при клинической депрессии"