Кратковременный стресс может усилить работу иммунной системы

В то время как хронический стресс, длящийся неделями или месяцами, имеет тенденцию ослаблять иммунную систему, то – как выявили ученые из Stanford University School of Medicine – кратковременный стресс в действительности стимулирует работу иммунной системы.

Ученые под руководством профессора Фирдауса Дабара (Firdaus Dhabhar, Ph.D, associate professor of psychiatry and behavioral sciences, Stanford University) обнаружили, что подвергая подопытных лабораторных крыс умеренному стрессу, можно получить обширную мобилизацию нескольких ключевых типов клеток иммунной системы в кровотоке и их дальнейшую доставку в определенные места назначения, включая кожу и другие ткани.

Исследователи обнаружили, что такой кэппинг-феномен (перегруппировка) клеток иммунной системы регулируется тремя гормонами, вырабатываемыми надпочечниками в ответ на стрессовое событие – норэпинефрином, эпинефрином и кортикостероном (крысиный аналог человеческого кортизола).

В своих экспериментах профессор Дабар подвергал лабораторных крыс воздействию умеренного стресса, аккуратно помещая их в прозрачный вольер из оргстекла с вентиляцией. Были сделаны несколько заборов крови в течение двухчасового периода для измерения уровня норэпинефрина, эпинефрина и кортикостерона, а также нескольких различных типов иммунных клеток в крови.

Были отмечены изменения уровня содержания в крови вышеупомянутых трех гормонов и движение различных субпопуляций иммунных клеток от селезенки и костного мозга в кровоток, который и доставлял их в различные органы.

Для того, чтобы показать, что именно данные гормоны были ответственны за передвижение специфических типов иммунных клеток, ученые ввели эти гормоны крысам, у которых были удалены надпочечники и таким образом, они не могли вырабатывать гормоны самостоятельно. Когда исследователи сымитировали модель выработки стрессовых гормонов так, как это было у крыс, помещенных в вольер из оргстекла, то было зафиксировано точно такая же миграция клеток иммунной системы. Введение плацебо такого эффекта не имело.

По утверждению профессора Дабара, норэпинефрин вырабатывался раньше остальных гормонов и был вовлечен в первичную мобилизацию всех основных типов клеток иммунной системы – моноцитов, нейтрофилов и лимфоцитов – в кровоток. Эпинефрин же мобилизовал моноциты и нейтрофилы уже в самой кровеносной системе, в тоже время подталкивая лимфоциты по направлению к конкретным тканям и органам, например, в кожные покровы. Кортикостерон, вырабатываемый позже остальных гормонов, как бы выгонял все типы иммунных клеток из крови в органы и ткани, где было необходимо их присутствие.

Общим эффектом всех этих действий являлось стимулирование иммунной готовности.

Результаты данного исследования могут привести к разработке новых техник лечения, например, введению низких доз стрессовых гормонов или лекарственных препаратов, которые имитируют данные гормоны, для оптимизации иммунной готовности пациентов для проведения операций или вакцинации.