Ученые нашли взаимосвязь между двумя факторами риска для шизофрении
Недавно учеными была открыта причинно-следственная связь между двумя уже выявленными и подтвержденными биологическими факторами риска для шизофрении, которые ранее принято было считать независимыми друг от друга.
Данная находка может в конечном итоге помочь исследователям в разработке новых перспективных лекарственных препаратов для лечения когнитивных дисфункций, свойственных шизофрении и, возможно, другим психическим заболеваниям.
Ученые изучали специфический ген «Disrupted-in-Schizophrenia 1 (DISC1)» в течение достаточно длительного периода; данная мутация привязана к развитию шизофрении как заболевания. В своем последнем исследовании ученые рассматривали роль данного гена DISC1 для нейроглиальных клеток, известных как астроциты (тип нервных клеток, поддерживающих связь между нейронами).
По словам руководителя исследования, профессора Михаила Плетникова (Mikhail Pletnikov, Ph.D., associate professor of psychiatry & behavioral sciences, Johns Hopkins University School of Medicine), патологические изменения в нейроглиальных клетках могут быть не менее важны, чем альтерации в самих нейронах. Большая часть работы генов связана с нейронами, однако, необходимо также более полно и детально рассматривать роль генетических мутаций в нейроглиальных клетках, поскольку взаимодействие нейрон-нейроглиальная клетка является одним из наиболее значимых факторов, обуславливающих нормальную работу головного мозга.
Помимо паранойи и галлюцинаций, которые мучают больных шизофренией, многие пациенты также испытывают когнитивный дефицит, который не позволяет им четко мыслить или организовывать мысли и поведение.
Более раннее исследование выявило, что одной из функций астроцитов является секреция нейротрансмиттера Д-серина, который помогает переносить глютамат в мозге, что является жизненно важным для когнитивных функций. Больные шизофренией имеют пониженную трансмиссию (перенос) глютамата.
По мнению профессора Плетникова, люди, имеющие мутации DISC1, также обладают более быстрым метаболизмом Д-серина, что и приводит к снижению трансмиссии. В связи с этим некоторые исследователи в проходящих на данный момент клинических испытаниях пытаются искусственно повысить уровень Д-серина у больных шизофренией, чтобы проверить, может ли это стимулировать когнитивные функции.
В ходе нового исследования было обнаружено, что DISC1 тесно связан с производством Д-серина энзимом, известным как серин-рацемаза. Исследователи отметили, что как правило DISC1 привязан к серин-рацемазе и стабилизирует ее, однако, деформированный ген DISC1 у больных шизофренией не может быть привязан к энзиму, поэтому дестабилизирует его и в конечном итоге уничтожает, что в свою очередь приводит к дефициту Д-серина.
Ученые считают, что разработка нового поколения лекарственного препарата, способного усилить трансмиссию глютамата в организме человека, поможет больным шизофренией улучшить состояние когнитивных функций. Более того, исследователи предполагают, что патологическая трансмиссия глютамата также присутствует у больных с биполярным расстройством, тяжелой депрессией и, вероятно, тревожными неврозами; таким образом, новый препарат может облегчить и их жизнь.
Результаты исследовательской работы были опубликованы в журнале «Molecular Psychiatry».