Ученые предлагают новое возможное лечение для пост-травматического стрессового расстройства
Лабораторные исследования, проведенные с участием животной модели (мышей), предполагают, что новый препарат может предотвращать дефицит обучаемости и памяти, которые связаны со стрессовыми расстройствами.
Используя мышиную модель пост-травматического стрессового расстройства (PTSD), американские исследователи (Columbia University Medical centre) открыли, что экспериментальный препарат S107 (один из нового класса низкомолекулярных соединений Rycals) предотвратил дефицит обучаемости и памяти, связанных со стрессовыми расстройствами.
По утверждению автора исследования, доктора Эндрю Р. Маркса (Andrew R. Marks, MD), в настоящее время существует настоятельная необходимость новых улучшенных видов терапевтического вмешательства для лечения PTSD в связи с быстро растущим количеством данного заболевания среди военных ветеранов с последующими распространенными осложнениями, к примеру, сердечным приступом. По его мнению, проведенное исследование обеспечивает новый взгляд на механизм стрессовых когнитивных расстройств, а также на потенциальные новые виды лечения, основанные на понимании данного механизма.
PTSD является расстройством, вызванным травматическим событием в виде как единственного эпизода (например, физическое насилие), так и в виде хронического стресса (например, во время военных действий).
Современные методы лечения индивидуумов с пост-травматическим расстройством включают прием антипсихотических препаратов, антидепрессантов, медикаментов для тревожного невроза и психотерапию.
На основе своих предыдущих работ доктор Маркс предположил, что хронический стресс может вести к развитию PTSD посредством дестабилизации рецепторов RyR2 в гиппокампе – участке головного мозга, который играет решающую роль в обучении и памяти. Данные рецепторы являются каналами, которые регулируют уровень кальция в нейронах, что жизненно важно для нормального функционирования клеток.
Для того, чтобы выяснить, являются ли «протекающие» каналы RyR2 фактором риска для стрессовых когнитивных расстройств, ученые использовали классическую модель мышей с PTSD, когда их подвергали воздействию стресса на протяжение трех недель, в результате чего у мышей повысился уровень кортикостероидов и активизировался ген, ответственный за реакцию на стресс. При изучении гиппокампа было отмечено, что каналы RyR2 оказались нарушенными и «протекающими» по сравнению с каналами здоровых мышей, не подвергавшихся стрессу.
Далее при проведении классических бихейвиоральных и когнитивных тестов ученые обнаружили, что мыши, подвергавшиеся стрессу, имели когнитивные патологии, влияющие на память и обучение.
Доктор Маркс надеется, что клинические испытания нового препарата S107 для лечения PTSD начнутся в течение нескольких ближайших лет.