Метилирование генов связано с развитием посттравматического стрессового синдрома

Опубликовано: 01 Сентябрь 2014 в 00:15

На протяжении довольно длительного времени исследователи искали биологические факторы, которые могли помочь им в понимании развития различных психиатрических заболеваний.

В настоящее время большая часть информации во многом зависит от самостоятельных отчетoв пациентов. Теперь же группа ученых изучила 122 ветерана военных действий и обнаружила различные эпигенетические модели у участников с развившимся посттравматическим стрессовым расстройством и тех, у кого оно отсутствовало.

Метилирование цитозина в так называемом провоцирующем факторе NR3C1-F в переферийных мононуклеарных клетках крови у ветеранов военных действий с подтвержденным ПТСР-синдромом было ниже, более того, данный процесс имел обратное коррелирование с клиническими маркерами и симптомами, связанными с данным расстройством, как объясняет Ракель Иегуда (Rachel Yehuda, PhD, Professor of Psychiatry and Neuroscience, Icahn School of Medicine, Mt. Sinai New York). 

Также, согласно утверждению исследователей, метилирование специфического провоцирующего фактора оказалось связано с тремя функциональными измерениями активности глюкокортикоидов, которая, в свою очередь, имеет отношение к развитию посттравматического стрессового расстройства среди ветеранов различных военных действий. 

Результаты исследования были опубликованы в февральском выпуске журнала Bilogical Psychiatry. Обнаруженные эпигенетические изменения могут представлять единый механизм, посредством которого воздействие некоторых специфических факторов, например, военных действий, ведет к проявлению изменений нейроэндокринной функции.

Таким образом, именно наличие данных альтераций может помочь выделить ту группу ветеранов военных действий, которые имеют большую склонность к развитию ПТСР-синдрома, как заключают ученые.