Подростковый стресс повышает риск развития взрослых психических заболеваний

Новое лабораторное исследование с участием животной модели позволило ученым выдвинуть гипотезу о том, что повышенный уровень гормона стресса в подростковом возрасте может быть связан с наличием серьезных психических заболеваний во взрослой жизни.

Американские исследователи (Johns Hopkins) отмечают, что подростковый период является достаточно важным отрезком времени для развития головного мозга. На протяжении именно этого периода избыток гормонов может стать потенциальной причиной генетических изменений, которые в свою очередь могут привести к возникновению серьезных индивидуальных психических расстройств.

По мнению ученых, полученные ими данные, опубликованные в одном из научных журналов, могут иметь широкий спектр применения как в предотвращении, так и лечении таких расстройств, как шизофрения, тяжелая депрессия и подобных им психических заболеваний.

По утверждению ведущего автора проведенного исследования, профессора психиатрии Акира Сава (Akira Sawa, MD, PhD, prof. of psychiatry & behavioral sciences, Johns Hopkins University School of Medicine), ученые открыли механизм того, как факторы окружающей среды, например, гормоны стресса, могут влиять на физиологию мозга и вести к психическим заболеваниям.

Было отмечено, что подростковый стресс может оказывать влияние на экспрессию гена, который кодирует ключевой нейротрансмиттер, связанный с психическим функционированием и расстройствами. Именно поэтому ученые ставили перед собой задачу симулировать социальную изоляцию, которая связана с трудными годами подросткового периода.

Было обнаружено, что изоляция здоровых мышей от их собратьев на протяжении трех недель в возрасте грызунов, эквивалентном подростковому у людей, не оказывало влияния на их поведение.

Однако, при похожей изоляции мышей, имевших генетическую предрасположенность к проявлению определенных характеристик психического расстройства, последние демонстрировали поведение, подобное тому, что можно наблюдать у особей с психическим заболеванием, например, гиперактивность. Также это мыши не смогли плавать, будучи опущенными в бассейн, что коррелирует с человеческой депрессией.

После того, как ранее изолированные мыши с генетическими факторами риска были возвращены к остальным грызунам, они продолжали демонстрировать патологическое поведение, что, таким образом, дает возможность предположить наличие длительного эффекта изоляции в во взрослом периоде жизни.

Как утверждает профессор Сава, генетические факторы риска в данном эксперименте были необходимы, но не достаточны, чтобы стать причиной поведения, связанного с психическим расстройством у мышей; только лишь введение внешнего стрессора, в данном случае – высокого уровня кортизола, сделало возможным проявление патологического бихейвиоральных изменений.

Также исследователи выяснили, что изолированные мыши с генетическими факторами риска имели существенно более низкий уровень нейротрансмиттера допамина в определенном отделе головного мозга, который ответственен за высшие мозговые функции, к примеру, эмоциональный контроль и сознание.

Ранее было высказано предположение, что больные шизофренией, депрессией и с расстройствами настроения имеют изменения уровня допамина, однако, механизм клинического влияния оставался неясным.

Для выяснения связи уровня кортизола с уровнем допамина исследователи ввели здоровым грызунам соединение RU486, которое блокирует получение кортизола клетками, после чего все симптомы исчезли, а уровень допамина нормализовался.