Патологии, характерные для болезни Альцгеймера, наследуемы
Новое исследование показало, что когнитивно типичные индивидуумы, чьим родителям (обоим) диагностировали позднее развитие (после 60 лет) болезни Альцгеймера, имеют более высокий уровень бета-амилоидов, гипометаболизма и потери объема серого вещества мозга по сравнению с индивидуумами без семейной истории данного заболевания или с одним родителем с такой болезнью.
Новый анализ обеспечивает биологическое свидетельство так называемого родительского дозазависимого эффекта на развитие болезни Альцгеймера с поздним началом. Также было отмечено, что мозговые патологии оказались выражены более сильно среди тех, кто имеет семейную историю заболевания. с материнской стороны, а не с отцовской.
Как объясняет ведущий автор исследования, профессор Лиза Москони (ass. professor of psychiatri Lisa Mosconi, NY University Schoool of Medicine), полученные результаты показывают наличие эффекта равномерного понижения.
При отсутствии заболевания у обоих родителей индивидуум не имеет характерных патологий, при наличии отца с болезнью Альцгеймера можно отметить присутствие некоторого уровня бета-амилоидов у детей, при наличии матери с заболеванием уровень бета-амилоидов у детей является еще более высоким, при этом также присутствует гипометаболизм. Если же заболевание было диагностировано у обоих родителей, то в мозге детей можно обнаружить патологии, характерные для клинической картины пациентов с данным заболеванием.
В исследование были вовлечены 52 клинически и когнитивно нормальных волонтера в возрасте от 32 до 72 лет, которые также являлись участниками нескольких лонгитюдных исследований. Все они имели не менее двенадцати лет образования, их результат по шкале оценки клинической деменции был нулевым, по шкале Global Deterioration Scale составил два или менее балла, по шкале Mini-Mental State Examination оказался не менее 28 баллов и по шкале Modified Hachinski Ischemia Scale не превышал четырех баллов.
В качестве биомаркеров ученые использовали измерения регионального мозгового объема, выполненные при помощи МРТ-сканирования, измерения-ПЭТ, основанные на задержке токсичного протеина Aβ (PiB) метаболизма глюкозы.
Было отмечено понижение объема серого вещества мозга в области височной коры и стриатума среди участников, чьи родители (оба) имели подтвержденную болезнь Альцгеймера.