Нарушение сигнального пути мозга может быть причиной болезни Альцгеймера

До сих пор остается неясным точная причина развития болезни Альцгеймера, что затрудняет и разработку лекарственных препаратов и методов лечения. Однако, недавно исследователи из клиники Mayo в Джексонвилле идентифицировали дефект в сигнальном пути в головном мозге, котоеый, по их мнению, может иметь отношение к развитию болезни Альцгеймера. В свою очередь, это может привести к разработке превентивных стратегий или методов лечения для ранних стадий заболевания.

Группа исследователей под руководством доктора Гуочжун Бу, нейробиолога, опубликовала полученные данные в журнале Neuron.
Болезнь Альцгеймера поражает более пяти миллионов американского населения, она также связана с миллионом смертей ежегодно. Ее характеризуют трудностями с памятью, мышлением и поведением, она также является наиболее распространенной формой деменции, составляя 60-8-%. В течение многих лет ученые пытались определить причины развития данного заболевания; предыдущие исследования предположили, что болезнь может являться результатом накопления бета-амилоидных протеинов в головном мозге, которые повреждают и уничтожают нейроны.

В последнем исследовании ученые обнаружили, что низкий уровень белка, регулирующего синтез бета-амилоидов и нейрональные связи, связан с сигнальным путем Wnt, который играет важную роль в развитии эмбриона, выживании клеток и синаптической актовности, важных для памяти и обучения.

Анализируя мышиную модель болезни Альцгеймера, доктор Бу и его коллеги обнаружили у мышей дефицит протеина LPR6, что привело к чрезвычайному накоплению бета-амилоидов и подавлению сигнального пути Wnt, а также последующей дегенерации отростков дендритов и синапсов и нарушеной связи между нейронами.

Далее исследователи проанализировали посмертные образцы ткани мозга пациентов болезни Альцгеймера, в результате чего вновь обнаружили дефицит белка LPR6, который вел к подавлению сигнального пути.