Дефицит витамина Е может повредить головной мозг
Ученые обнаружили то, как дефицит витамина Е может стать причиной повреждений головного мозга посредством нарушения поставки полезных веществ в головной мозг, которые необходимы для поддержания функциональности нейронов.
Исследование было проведено учеными из Государственного университета Орегона, его результаты были опубликованы в журнале Journal of Lipid Research. В лабораторные опыты были вовлечены рыбки-данио, в диете которых искусственно создали нехватку витамина Е в течение их жизненного цикла.
Было обнаружено, что рыбки-данио с дефицитом витамина Е имели на 30% более низкий уровень соединения DHA-PC, которое является компонентом клеточной мембраны нейронов. Предыдущее исследование позволило предположить, что низкий уровень DHA-PC у людей связан с более высоким риском развития болезни Альцгеймера.
Более того, рыбы с дефицитом витамина Е также имели пониженный уровень важной группы соединений, известных как lysiPLs, которые необходимы для снабжения головного мозга докозагексаеновой кислотой и помощи в восстановлении поврежденных клеточных мембран. В среднем дефицит витамина Е у рыбок-данио коррелировал с понижением уровня данной группы веществ на 60%.
Как поясняет ведущий автор исследования, доктор Марет Трабер, нехватка витамина Е ведет к недостаче более половины небходимых головному мозгу веществ.
В настоящее время на территории США, согласно оценкам экспертов, 96% взрослых женщин и 90% взрослых мужчин не имеют достаточной доли витамина Е в ежедневном рационе. Как сообщают авторы исследования, рыбки-данио имеют дефицит витамина Е, эквивалентный дефициту витамина Е в рационе людей.
Докозагексаеновая кислота является полиненасыщенной жирной кислотой и одним из наиболее важных компонентов, получаемых из омега-3 жирных кислот, источниками которых служат рыбий жир, семена льна, грецкие орехи и овощи с зелеными листьями, к примеру, шпинат.
Молекулы lysoPLs помогают переносить получаемую из омега-3 жирных кислот докозагексаеновую кислоту в головной мозг, однако, количество такх молекул суественно понижается при ефиците итамина Е. Такие обстоятельства ведут к повреждению клеточных мембран и дальнейшей гибели нейронов головного мозга.