Ученые обнаружили потенциальную причину болезни Альцгеймера в иммунной системе

В настоящее время появляется все большее количество свидетельств того, что иммунная система вовлечена в развитие болезни Альцгеймера, хотя все же остается невяысненным, как именно. Теперь же новое исследование выявило, что на ранних стадиях болезни Альцгеймера некоторые иммунные клетки, которые, как правило, защищают головной мозг, подвергаются изменению и начинают поглощать аргинин, необходимый головному мозгу.

Результаты исследования, проведенного учеными из Университета Дюка в Дархэме, были опубликованы в журнале The Journal of Neuroscience. Они описывают использование мышей с болезнью Альцгеймера с человекподобной иммунной системой для изучения изменений в иммунной системе на ранних стадиях данного нейродегенеративного заболевания.

Исследователи обнаружили, что они могут остановить процесс поглощения аргинина иммунными клетками при помощи небольшой молекулы. При тестировании такого метода на мышах им удалось предотвратить образование бета-амилоидных бляшек в головном мозге и потерю памяти, что является характеристиками болезни Альцгеймера.

Ученые предположили, что полученные ими результаты не только указывают на новую потенциальную причину развития болезни Альцгеймера, но и на новые цели при создании инновационных методов лечения данного заболевания. Как поясняет старший автор исследования, профессор нейрологии, доктор Кэрол Коултон, если аргинин в действительности настолько важен относительно развития болезни Альцгеймера, то, возможно, его блокирование поможет остановить развитие заболевания.

Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой деменции, она поражает регион головного мозга, ответственный за мышление, память и язык. Симптомы начинаются с небольшой потери памяти и могут прогрессировать до потери способности поддерживать общение и реагировать на внешние раздражители.

Согласно данным Центров по контролю и предотвращению заболеваний, в 2013 году более пяти миллионов жителей США имели диагностированную болезнь Альцгеймера.

Модель мышей с болезнью Альцгеймера, использованная в последнем исследовании, немного отличалась от стандартной модели данного заболевания, поскольку ученые специально генетически модифицировали мышей таким образом, чтобы их иммунная система стала подобной человеческой. Мыши, тем не менее, имели все признаки болезни Альцгеймера: бета-амилоидные бляшки, потерю нейронов и бихейвиоральные изменния.

Было отмечено, что на ранней стадии болезни иммунные клетки макроглии начали изменяться. Также ученые обнаружили высокий уровень экспрессии генов, связанных с иммунной суппрессией и низкий уровень экспрессии генов, стимулирующих иммунную систему.