ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШИЗОФРЕНИИ: НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ

Опубликовано: 10 Июнь 2011 в 16:32

У больных шизофренией клиницисты часто обнаруживают признаки незначительных неврологических нарушений. Правда, не исключено,

что некоторые из этих признаков представляют собой проявление соответствующего неврологического заболевания, случайно совпавшего по времени с шизофренией, однако они могут отражать и причинный процесс. В центре внимания при проведении исследований находились главным образом следующие вопросы: нелокализованные («мягкие») неврологические признаки; возможные аномалии мозолистого тела и мозжечка; данные о расширении желудочков; невропатология. Все эти четыре направления будут поочередно рассмотрены далее. «Мягкие признаки» (неврологические признаки, не указывающие на локализацию) упоминались во многих исследованиях. Rochford et al. (1970) выявили их почти у 65 больных, обследованных до начала лечения лекарственными средствами. Pollin и Stabenau (1968) обнаружили хотя бы по одному такому признаку почти у трех четвертей обследованных ими шизофреников. Согласно общему мнению, чаще всего нарушения обнаруживаются в стереогнозе, графестезии, равновесии и проприоцепции. Предполагается, что эти аномалии отражают дефекты в интеграции проприоцептивной и другой сенсорной информации (см.: Сох, Ludwig 1979; Quitkin et al. 1976). Утолщение мозолистого тела выявлено у небольшого количества больных шизофренией (Rosenthal, Bigelow 1972). Были также сообщения о наличии у шизофреников функциональных нарушений, свидетельствующих об ухудшении межполушарной передачи и, следовательно, функции мозолистого тела (см., например, Сагг 1980). Это исследование необходимо повторить (см.: Wyke 1982 — обзор информации о том, как интегрируются функции обоих полушарий).

Мозжечковая атрофия, обнаруживаемая при сканировании с применением компьютерной томографии (КТ), также отмечалась у больных шизофренией (см., например, Heath et al. 1979). Yates et al. (1987) подтвердили эту информацию, но по их наблюдениям признаки атрофии мозжечка не менее часто выявляются при аналогичном исследовании больных с аффективным расстройством.

О расширении желудочков головного мозга при шизофрении впервые стало известно из результатов исследований с применением пневмо-энцефалографии (см., например, Haug 1962). Применяя компьютерное томографическое сканирование, обеспечивающее неинвазивную альтернативу, Johnstone et al. (1976) обнаружили значительное увеличение желудочков мозга у семнадцати пожилых шизофреников, содержащихся в психиатрической клинике, по сравнению с восемью психически здоровыми людьми (контрольная группа). Как показали дальнейшие исследования, расширение желудочков у шизофреников не связано с длительностью пребывания в больнице, продолжительностью заболевания или же с дозировкой нейролептиков в текущий либо предшествующий период (см., например, Weinberger et al. 1980a, b).

Andreasen et al. (1982) сообщали, что у больных с расширением желудочков больше «негативных» симптомов, чем у остальных шизофреников, но это наблюдение не было подтверждено Farmer et al. (1987). Можно было бы предположить, что расширение желудочков будет ассоциироваться с нарушением когнитивных функций, однако такая связь не была обнаружена ни Owens et al. (1985), ни Fanner et al. (1987). Вместо этого получены некоторые данные о связи между расширением желудочков и плохой адаптацией в образовательной и социальной сферах, отмеченной в преморбиде (Weinberger et al. 1980а, b). Следовательно, можно предположить, что церебральное нарушение, вызвавшее увеличение желудочков, могло присутствовать до начала шизофрении. В пользу такого предположения свидетельствует и тот факт, что расширение желудочков выявляется и у больных, обследуемых вскоре после начала шизофрении. Таким образом, имеющихся данных до сих пор недостаточно для того, чтобы прийти к определенным выводам о значении расширения желудочков мозга. В последнее время при исследованиях стали использовать ядерный магнитный резонанс, но пока это не привело к новым открытиям.

Невропатология. В прошлом многие исследователи вели настойчивые поиски грубых патологических изменений в мозге больных шизофренией, но, как правило, ничего не обнаруживали. Исключениями оказались сообщения Southard (1910) о «внутренней гидроцефалии» (расширение желудочков мозга) и Alzheimer (1897) о потере клеток и глиозе в коре головного мозга. За последнее время интерес к невропатологии шизофрении возобновился в связи с обнаружением вышеописанного расширения желудочков мозга. Brown et al. (1986) сравнили на аутопсии мозг больных шизофренией и больных с аффективным расстройством. После проверки возраста, пола и года рождения исследователи установили, что отделы переднего и височного рога боковых желудочков мозга шизофреников увеличены с утончением парагиппокампальной (т. е. медиальной височной) коры. Последнее открытие, о котором сообщали также Bogerts et al. (1985), представляет особый интерес, поскольку результаты исследований других видов указывают на наличие связей между шизофренией и патологическими изменениями в височных долях головного мозга.

Связь с неврологическими нарушениями

У больных хронической височной эпилепсией повышен риск развития шизофренических симптомов, так же как и у тех, кто страдает хореей Гентингтона. Связь шизофрении с повреждениями головного мозга описана Achte et al. (1969), но не была обнаружена у больных, обследованных Lishman (1968). На основании обзора публикаций Davison и Bagley (1969) пришли к заключению, что у неврологических состояний, связываемых с шизофренией, есть общая характерная черта: поражение височных долей головного мозга.

Физиологические нарушения в головном мозге

Исследования последних лет посвящены главным образом изучению электрической активности мозга и церебрального кровотока.

По сравнению с нормой у больных шизофренией обычно наблюдается повышение тета-активности, быстрой активности и пароксизмальной активности на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Значение этих данных неизвестно. При исследовании индуцированных потенциалов у шизофреников было обнаружено больше отклонений, чем у нормальных субъектов, но ни одно из этих отклонений не присутствовало у всех больных (см., например, Connolly et al. 1983; Morstyn et al. 1983). В настоящее время для измерения церебрального обмена глюкозы (с 18-флюродезоксиглюкозой) пользуются позитронэмиссионной томографией. При некоторых исследованиях такого рода было обнаружено, что процент потребления глюкозы в передней части коры головного мозга ниже, чем в задней. Это явление, которое иногда называют Гипофронтальностью, Соответствует данным о понижении церебрального кровотока в лобных долях (см.: Weinberger, Kleinman 1986). Значение этих открытий сомнительно, тем более что они не подтвердились при исследовании не получавших нейролептических препаратов больных, у которых шизофрения началась недавно (Sheppard et al. 1983).

Дисфункция левого полушария

В целях проверки гипотезы о наличии при шизофрении нарушения функции левого полушария головного мозга было проведено косвенное тестирование в нескольких формах. Результаты психологического тестирования функции левого полушария у больных шизофренией оказались аномальными, но наряду с этим были выявлены правосторонние и двусторонние отклонения (см.: Andreasen 1986). Тахистоскопическое исследование восприятия зрительных раздражителей в одном эксперименте показало наличие дисфункции левого полушария, а в пяти других экспериментах — нет (см.: Cutting 1985). При исследовании слуха оказалось, что больные хуже слышат правым ухом, а это свидетельствует о дисфункции левого полушария (Colbourn, Lishman 1979). Однако все указанные эксперименты подвержены многочисленным искажающим влияниям, и результаты их дают основания не более чем для предположительного суждения о возможности больших отклонений в левом полушарии головного мозга, чем в правом (см.: Gur 1986 — обзор).

Вирусная гипотеза

Симптомы, подобные характерным для шизофрении, иногда проявляются при известных вирусных инфекциях мозга, особенно в качестве редко встречающихся отсроченных во времени последствий эпидемического летаргического энцефалита (см. с.272). Открытие замедленного эффекта некоторых нейротропных вирусов (медленных вирусов) навело на мысль о том, что шизофрения, возможно, является отдаленным последствием инфекционного заболевания, перенесенного в младенчестве или в пренатальном периоде. Доказательства в пользу этого предположения малоубедительны. Crow et al. (1979с) сообщили о вирусоподобном агенте, обнаруженном в цереброспинальной жидкости больных шизофренией, но находка эта не была подтверждена. Впоследствии Crow (1983) предположил, что вирус, приобретенный до рождения или в процессе развития зародыша, мог проникнуть в геном (провирус). При определенных обстоятельствах провирусы могут активизироваться и вызывать патологические изменения (Crow 1984). Эта оригинальная гипотеза до сих пор не подкреплена доказательствами.