Компьютерная модель распространения приобретенного слабоумия может предсказать будущую клиническую картину болезни за несколько лет до ее появления

Опубликовано: 22 Март 2012 в 19:44

Учеными из медицинского колледжа Велл Корнелл (Weill Cornell) разработана компьютерная программа, которая отслеживает механизм того, как различные формы приобретенного слабоумия (деменции) распространяются в человеческом мозге. По их утверждению, эта математическая модель может быть использована для предсказания того, где и предположительно когда мозг индивидуума пострадает от распространения болезни, от нейрона к нейрону, из-за прионопоодобных токсичных белков, что лежит в основе всех форм слабоумия.

Результаты исследования могут помочь пациентам и их родственникам подтвердить диагноз и быть подготовленными к будущим когнитивным ухудшениям. Как считает руководитель исследования, доктор Ашиш Радж (Ashish Raj), в будущем, когда уже будут разработаны лекарственные препараты для лечения деменции, программа может служить подспорьем для врачей в идентификации участка мозга для терапевтического вмешательства

–  Это похоже на погодную радарную систему, которая показывает видео образцов погоды в вашем регионе на следующие 48 часов, –  объясняет доктор Радж. –  Наша модель при совмещении с основными данными МРТ-снимка мозга индивидуума может воспроизвести карту будущей дегенерации на несколько лет или даже десятков лет.

При помощи такой программы неврологи будут знать, когда у пациента могут развиться дефекты речи, потеря памяти или специфичные особенности поведения.

Программа, разработанная доктором Раджем, является одним из последних значительных успешных проектов в защиту теории, что причиной слабоумия являются определенные токсичные белки, распространяющиеся по нейронной сети. В своем исследовании доктор Радж смоделировал такое распространение, после чего наглядно продемонстрировал правильно предсказанные образцы дегенерации в разных формах деменции. Упомянутые протеины назвали прионоподобными, поскольку они состоят преимущественно из аномальной изоформы гликопротеина и при взаимодействии с другими белками изменяют и их форму.