Наследственность и среда увеличивают риск возникновения шизофрении

Опубликовано: 29 Март 2012 в 19:23

Исследователи из университета им. Джона Хопкинса (Johns Hopkins University) утверждают, что они теперь имеют лучше представление о том, как наследственность и среда могут влиять на уровень риска индивидуума по отношению к возникновению шизофрении в частности и ненормальному развитию мозга в целом.

Группа ученых работала с созданными методами генетической инженерии мышами и геномами тысяч людей, имеющих шизофрению. Они обнаружили, что нарушения в генах риска шизофрении совместно с внешним стрессом, полученным непосредственно после рождения, могут служить причиной ненормального развития мозга и увеличить риск возникновения и развития шизофрении практически в 1-1,5 раза.

Как считает профессор Гуо-ли Минг (Prof. Guo-li Ming, Ph.D.), по результатам исследования можно сделать вывод, что имея в раннем детстве отдельно генетический фактор риска или травматическую окружающую среду совсем не означает обязательное развитие шизофрении. Однако сочетание наличия генетического фактора риска вместе с определенным травматическим опытом скорее всего приведет к печальному результату развития шизофрении. По его же словам, определить точную причину (или причины) шизофрении было и остается трудновыполнимой задачей из-за взаимодействия многих генов и факторов окружающей среды.

В поисках подсказок на молекулярном уровне ученые сконцентрировали внимание на взаимодействии двух факторов, долгое время ассоциируемых с заболеванием: белок DISC1, играющий важную роль в развитии головного мозга, и химическое соединение GABA, необходимое для нормального функционирования мозга.

методами генной инженерии были созданы мыши с меньшим, чем обычно, уровнем белка DISC1 в определенном типе нейронов гипоталамуса, ответственного за обучаемость, память и регуляцию настроения. Было отмечено, что клетки мозга новорожденной мыши с пониженным уровнем протеина DISC1 ничем не отличались от нейронов обычной мыши. После этого были созданы такие же нейроны у мышей для более эффективной работы соединения GABA, и в этом случае клетки мозга выглядели отлично от обычных нейронов, имея более длинные выросты.