Новая пептидная терапия приостановила развитие болезни Паркинсона в опытах с мышами

Опубликовано: 05 Май 2012 в 11:24

Болезнь Паркинсона – это постепенно развивающееся расстройство, влияющее на движения и когнитивную деятельность более миллиона американцев. Новое исследование определило метод, который останавливает и даже предотвращает прогресс болезни Паркинсона в опытах с мышами и может стать надеждой превентивной терапии.

Заболевание обнаруживают по постепенной потере нервных клеток в нейронах, которые производят допамин – жизненно важное химическое соединение, необходимое для нормального функционирования мышц и систем органов человеческого тела.

Ученые ранее обнаружили, что изменения в гене, известном как DJ-1, также ведут к нарастающей утере допаминэргических нейронов, результатом чего является развитие симптомов болезни Паркинсона в юном возрасте.

Несмотря на то, что люди естественным путем теряют допаминергические нейроны в процессе старения, при развитии болезни Паркинсона их утеря становится весьма быстрой, что таким образом приводит к резкому дефициту допамина.

Способность изменять активность гена DJ-1 может соответствующим образом изменить прогресс заболевания, как считает доктор Нирит Лев (Dr. Nirit Lev, Tel Aviv University). В сотрудничестве с профессорами Дани Оффен (Prof. Dani Offen) и Ильдад Меланед (Prof. Eldad Melamed) она создала пептид, имитирующий нормальную функцию DJ-1, что является своеобразной защитой допаминэргических нейронов. Они созданы на основе структуры гена DJ-1 и останавливают нейродегенерацию, уменьшая проблемы с мобильностью, защищая нейроны и сохраняя высокий уровень допамина в головном мозге.

Такие пептиды могут быть легко введены в организм при помощи инъекции или специального пластыря, прикрепляемого к коже.

В ходе пре-клинических испытаний действие данных пептидов  было проверено на лабораторных мышах, являющихся генетическими моделями болезни Паркинсона. Мыши показали отличные результаты в виде поведенческих и биохимических улучшений: было отмечено существенное снижение мобильных дисфункций, сохранение допаминэргических нейронов и поддержание высокого уровня допамина в мозге.