Ученые идентифицировали протеин, необходимый для бихейвиоральной гибкости

Опубликовано: 29 Май 2012 в 21:21

Согласно полученным данным недавно проведенного исследования, ученые сумели идентифицировать протеин, жизненно необходимый для гибкости в поведении, что дает возможность по-новому взглянуть на аутизм и шизофрению.

В ходе исследования ученые заметили, что поведенческая (бихейвиоральная) гибкость позволяет человеку изменить свое поведение и таким образом приспособиться к новой ситуации, которая подобна (но не идентична) испытанной ранее.

Способность приспосабливаться частично обусловлена белковым синтезом, что обеспечивает, основанные на опыте, изменения нейронных функций и поведения, как утверждают исследователи.

Было обнаружено, что у многих людей данный процесс имеет нарушения, особенно у больных аутизмом и шизофренией, и это выражается в предотвращении изменения поведения при возникновении ситуаций с другими обстоятельствами.

Для того, чтобы понять механизм такого явления, ученые сконцентрировали свое внимание на киназе PERK, энзиме, который регулирует белковый синтез и также, согласно данным исследователей, может изменять «eIF2alpha».

Проводимый эксперимент сравнивал обычных лабораторных мышей, которые имели данный энзим, с мышами, у которых он отсутствовал. Мышей запускали в водный лабиринт, чтобы проверить их способность к навигации, которая должна была включать и умение вскарабкаться на платформу, чтобы вылезти из воды. Оба типа мышей должны были научиться такому поведению.

Далее для проверки гибкости поведения, платформу передвигали в другое место: обычные мыши сумели ее найти, а мыши с отсутствующим энзимом либо были не способны ее обнаружить, либо ее обнаружение заняло значительно больше времени.

Во втором эксперименте оба типа мышей слышали звук, сопровождаемый затем электроболевым раздражением лап мышей. Все мыши имели нормальную реакцию в виде страха, замирая при звуке в ожидании боли. Затем ученые убрали электроболевое раздражение, оставив только звук. В конце концов, обычные мыши приспособились к ситуации, перестав замирать на месте, услышав звук. Однако, мыши с отсутствующим энзимом продолжали реагировать на звук, ожидая последующую боль, который не было.

Также исследователи провели посмертный анализ человеческих образцов фронтальной зоны коры головного мозга пациентов с шизофренией, часто демонстрировавших отсутствие поведенческой гибкости, и обычных умерших людей.

Образцы контрольной группы показали обычный уровень киназы PERK, тогда как образцы больных шизофренией имели существенно более низкий уровень протеина.

По мнению исследователей, полученные результаты свидетельствуют о значимости данного энзима в поддержании бихейвиоральной гибкости, а также о том, что его отсутствие может быть связано с возникновением шизофрении.