Этиология и причины эпилепсии

Опубликовано: 03 Июнь 2011 в 12:43
  1. Болезнь эпилепсия
  2. Признаки эпилепсии, эпилептический припадок
  3. Эпилептические психозы
  4. Изменения личности при эпилепсии
  5. Этиология и причины эпилепсии
  6. Диагностика эпилепсии
  7. Эпилепсия: лечение

В настоящее время эпилепсия считается полиэтиологическим заболеванием, что означает что причины возникновения эпилепсии могут быть самыми разными. При тщательном исследовании анамнеза у больных значительно чаще, чем в общей популяции, имеются указания на патологически протекающие роды у матери, тяжелые инфекционные заболевания, травмы головы, т.е. различные экзогенные вредности.

Возможные причины эпилепсии в раннем детстве: гипоксия и ишемия до или во время родов, внутричерепная родовая травма, метаболические расстройства, такие как гипогликемия, гипокальциемия и гипомагнезиемия, врожденные мальформации мозга и инфекции. У маленьких детей частыми причинами эпилепсии служат травма и инфекции, хотя большинство составляют больные с идиопатическими эпилептическими припадками. Эпилепсия может быть вызвана любым видом серьезной черепно-мозговой травмы, при этом вероятность развития повторных судорожных припадков пропорциональна степени повреждения.

В то же время известны случаи тяжелых ЧМТ, после которых эпилептические припадки в течение жизни не наблюдаются и возникновение эпилепсии не просиходит, кроме того, у значительного числа лиц, страдающих эпилепсией, никаких указаний на экзогенные вредности нет. Что касается наследственности как причины эпилепсии, то семейные случаи заболевания встречаются нечасто, тип наследственной передачи определен только для нескольких синдромов — аутосомно-доминантная ночная эпилепсия (лобная доля), доброкачественные неонатальные судороги (BFRC). Чаще можно говорить о передаче наследственной предрасположенности к заболеванию. Известно, что среди ближайших родственников больных эпилепсией заболеваемость выше, чем в популяции (около 4%). Конкордантность по эпилепсии у однояйцевых близнецов в несколько раз выше, чем у разнояйцевых (М.Е. Вартанян). Патогенез заболевания в полной мере не выяснен. При генерализованной судорожной активности очаги в мозге обнаружить не удается, связь судорог с локальным органическим процессом (мозговые кисты, рубцы) имеется только при парциальных припадках. Обнаружено, что некоторые мозговые структуры (хвостатое и клиновидное ядра, сегменты варолиева моста) предохраняют мозг от избыточного возбуждения. При эпилепсии предполагается слабость этих структур. Также факторами, провоцирующими припадок, считают изменение общих обменных процессов — накопление в мозге ацетилхолина, увеличение концентрации натрия в нейронах, дефицит витамина В6 и др. Многочисленные работы последнего времени убедительно показали отсутствие принципиальных различий как в симптоматике, так и в особенностях течения случаев генуинной эпилепсии. В большей части случаев так называемой эсенциальной (генуинной) эпилепсии при тщательном обследовании удается выявить тот или иной экзогенноэтиологический фактор. Современными методами исследования (ЭЭГ, ПЭГ, ангиография, KT и др.) определены локальные морфологические изменения в головном мозге у большинства больных генуинной эпилепсией.

В.А. Гиляровский считал, что об эпилепсии, несомненно, можно говорить как о самостоятельной болезни. Главной, определяющей основой болезни, по-видимому, можно считать поражение развивающегося мозга, в особенности на ранних этапах его развития, что приводит к особому нарушению обмена, повышенной возбудимости и готовности к судорожным припадкам. Это подтверждается данными патологоанатомических исследований мозга больных эпилепсией, указывающими на большую наклонность к разрастанию глии. Этот факт В.А. Гиляровский специально подчеркивал, относя эпилепсию к глиозам. С этим соглашался Л.И. Смирнов, акцентировавший роль глиоза в нарушении обменных процессов. Учитывая такие моменты, можно объяснить механизм отдельных судорожных припадков. Основное — накапливающиеся в коре головного мозга возбуждения. Исследование электрической активности мозга, как правило, обнаруживает наличие медленных волн в коре мозга (две-три в секунду), чередующихся с острыми волнами. Эти данные многие интерпретируют как находящиеся в соответствии с клиническими проявлениями, а именно: с вязкостью, медлительностью, торпидностью, которые прерываются взрывом возбуждения.

Наряду с диффузностью поражения мозга (глиоз при эпилепсии) отмечается и известная избирательность поражения, особенно характерен склероз ножки гиппокампа. Поражению этой локализации придают значение в развитии височной эпилепсии. В нервных клетках обнаруживают преимущественно дистрофические изменения. Иногда встречаются диспластические нарушения архитектоники мозговой коры, а именно: эмбриональные клетки Кахала в первом слое, гетеротопия нервных клеток (смещение из коры в белое вещество).

Накопленные знания в отношении этиопатогенеза эпилепсии пытались объединить в гипотезе «цепного патогенеза эпилепсии» (Г.Б. Абрамович, 1969). В соответствии с этой гипотезой в развитии эпилепсии участвуют наследственно обусловленная судорожная предрасположенность («пароксизмальная реактивность»), экзогенное повреждающее воздействие и внешний пусковой механизм. Взаимодействие этих факторов взаимоопосредованное, системное.

Метки: причины эпилепсии, эпилепсия причины возникновения