Найден энзим, уничтожающий бляшки у пациентов с болезнью Альцгеймера

Опубликовано: 20 Сентябрь 2012 в 16:33

Американские исследователи (Mayo Clinic) обнаружили энзим, который уничтожает бета-амилоиды – токсичные протеины, которые накапливаются в головном мозге индивидуумов с болезнью Альцгеймера.

Было выявлено, что данный энзим, известный как BACE2, понижает уровень бета-амилоидов более эффективно, чем сотни других энзимов. Несмотря на то, что он достаточно близок к родственному ферменту BACE1, который несет ответственность за создание бета-амилоидов, BACE2 имеет противоположный эффект.

Исследовательская команда под руководством доктора Малкольма А. Лейссринга (Malcolm A. Leissring, PhD), протестировала сотни энзимов, чтобы убедиться в их эффекте, производимом на бета-амилоидные бляшки.

Как отмечает доктор Лейссринг, несмотря на схожесть, энзимы BACE1 и BACE2 имеют совершенно разные эффекты воздействия на бета-амилоиды: BACE1 дает, тогда как BACE2 отбирает.

Бета-амилоид является фрагментом большего по размерам протеина, известного как APP, и вырабатыватся энзимами, которые как бы режут белок APP дважды.

BACE1 – это энзим, ответственный за первый разрез, который создает бета-амилоид. Исследование показало, что энзим BACE2 режет бета-амилоид на маленькие фрагменты, тем самым уничтожая его.

Несмотря на то, что науке известны и другие ферменты, уничтожающие бета-амилоиды, в частности именно BACE2 является наиболее эффективным, выполняющим данную функцию.

Предыдущая работа показала, что этот энзим также может понизить уровень бета-амилоидов за секунду посредством разреза белка APP в отличном от BACE1 месте; он режет протеин посередине бета-амилоидной порции, что предотвращает производство последних.

По утверждению первого автора исследования, нейробиолога Самира Абдул-Хэй (neuroscientist Samer Abdul-hay, PhD), тот факт, что BACE2 воздействует на бета-амилоиды двумя отличными друг от друга методами, делает его наиболее привлекательным кандидатом для генной терапии в лечении болезни Альцгеймера.

Ученые предполагают, что нарушения в BACE2 могут повысить риск развития болезни Альцгеймера. Это важно, поскольку определенные лекарственные препараты, например, антивирусные средства, используемые для лечения вируса иммуннодефицита, ингибируют энзимы, подобные BACE2.

Исследователи считают, что хотя изучаемый энзим может понизить бета-амилоидный уровень двумя способами, только последний открытый механизм (уничтожение бета-амилоидов) подходит для лечения заболевания, поскольку другой механизм (разрезание белка APP) не происходит в головном мозге.

В дальнейшем ученые собираются изучить, повышает ли блокирование бета-амилоидного уничтожения энзимом BACE2 риск развития болезни Альцгеймера на животной модели.