Ученые предполагают, что болезнь Альцгеймера может быть вызвана хроническим воспаление
В связи с тем, что количество пожилых людей с годами все увеличивается, то многие ученые всерьез опасаются возможной эпидемической волны болезни Альцгеймера.
В подготовке к такому рода «цунами» исследовательские группы по всему миру лихорадочно пытаются определить, как же именно начинает развиваться данное заболевание.
Команда ученых (University of Bonn, University of Massachusetts) обнаружила новый сигнальный путь при проведении опытов с лабораторными мышами, который оказался связан со смертью нервных клеток головного мозга из-за хронического воспаления.
Описание проведенного эксперимента и его результаты были опубликованы в научном журнале «Nature».
Болезнь Альцгеймера постепенно приводит к уничтожению нервных клеток, а следовательно, и к значительным потерям при формировании памяти и воспоминаний.
Как отмечает ведущий автор лабораторного исследования, доктор Майкл Т. Хенека (Dr. Michael T. Heneka), так называемые бляшки, которые состоят из неправильно свернутых бета-амилоидных пептидов, формируются в головном мозге больного задолго до проявления первоначальных симптомов заболевания. Более того, также можно наблюдать патологические накопления тау-протеина в клетках головного мозга таких больных.
По утверждению, доктора Эйке Латц (Dr. Eicke Latz), в результате сигнального каскада начинается хроническая воспалительная реакция и прогрессирующая утрата нервных клеток.
Ранее ученые сумели обнаружить новый сигнальный путь, который вовлечен в хроническое воспаление клеток мозга. Каспаза-1 играет ключевую роль, а также несет частичную ответственность за активацию воспалительной реакции. Исследователи определили существенно повышенное количество каспазы-1 в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера по сравнению со здоровыми людьми.
Такой повышенный уровень оказался связан с хроническими воспалительными реакциями иммунных клеток головного мозга; такое же явление было отмечено среди генетически модифицированных подопытных мышей, которые представляли собой отлично выраженную модель болезни Альцгеймера.
В качестве еще одного возможного фактора исследователи отметили влияние гена NLRP3, который вовлечен в воспалительные сигнальные пути, ведущие к дегенерации и потере нервных клеток.
В ходе исследования ученые деактивировали данный ген и каспазу-1 у мышей-моделей заболевания; в результате было зафиксировано отсутствие воспаления в их головном мозге, при этом у них также отсутствовала и потеря памяти. Более того, было отмечено и намного меньшее накопление бета-амилоидных пептидов в клетках мозга генетически выключенных мышей, что является доказательством способности не воспаленных клеток уничтожать накопленные бляшки как «метаболический мусор».
По мнению исследователей, полученные результаты могут стать отправной точкой в дальнейшей разработке новых методов лечения начальных этапов болезни Альцгеймера.