Возможно, воздействие свинца на организм может быть связано с шизофренией

Опубликовано: 05 Июнь 2013 в 08:24

Новое исследование дало ученым возможность предположить, что подверженность воздействию свинца может изменять человеческие гены таким образом, что впоследствии это ведет к определенным изменениям головного мозга, которые связывают с шизофренией.

Исследователи открыли во время опытов с лабораторными мышами, которые были созданы с человеческим геном шизофрении и которые были подвергнуты воздействию свинца, что последние имели поведение и структурные изменения головного мозга, совпадающие с теми, что присутствуют при шизофрении.

Исследователи (Columbia University, Mailman School of Public Health, JH University, School of Medicine), верят, что полученные ими сведения позволяют предположить наличие синергичного эффекта между подверженностью воздействию свинца и генетическим фактором риска.

Эксперты считают, что данное открытие поспособствует лучшему пониманию комплексного взаимодействия генов и окружающей среды, которые делают индивидуумов более восприимчивыми к риску шизофрении и других психических расстройств.

Связь между пренатальным воздействием свинца на организм и шизофренией была предложена почти десятилетиe назад. Однако, до сих пор ученые не могли ответить на вопрос о том, как же именно свинец может вызвать данное конкретное заболевание?

Основываясь на своем собственном исследовании, Томас Р. Гилар (Tomas R. Guilarte, PhD), старший автор исследования, верит, что ответ заключается в прямом ингибиторном эффекте свинца, которое последний оказывает на Н-метил-Д-аспартат-рецептор, выполняющий роль соединительной синаптической точки, которая важна для развития головного мозга, обучения и памяти.

В ходе экспериментов с лабораторными мышами было выявлено, что подтвержение воздействию свинца ослабляет функцию данного рецептора. Глютаматная гипотеза относительно шизофрении предполагает, что дефицит передачи нервных импульсов и в особенности гипоактивности Н-метил-Д-аспартатного рецептора может объяснить значительную часть дисфункции при шизофрении.

В своем новом исследовании Гилар и его коллеги сконцентрировали внимание на мышах с мутантной формой человеческого гена DISC1, наличие которого у человека является фактором риска. Еще до рождения половина мутантных мышей была подвержена воздействию свинца посредством специальной диеты для матерей; было обнаружено, что в контрольный группе мыши не имели экспрессии мутантного гена. Эти мыши далее также были разделены на две подгруппы со свинцовой и нормальной диетой. В дальнейшем все мыши были подвержены нескольким бихейвиоральным тестам, также были сделаны МРТ-снимки их головного мозга.

Мыши на свинцовой диете с введением психостимулянтов имели повышенный уровень гиперкативности и были менее склонны подавлять страх как ответную реакцию на громкий шум. Их головной мозг также имел заметно увеличенные боковые желудочки, заполненные цереброспинальной жидкостью, по сравнению с мышами из другой группы.

Полученные данные совпадают с теми, что заметны у человеческих индивидуумов с шизофренией.