ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ И РАЗВИТИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Опубликовано: 20 Июнь 2011 в 20:01

Люди с асоциальным типом личности настолько отличаются от нормальных и так похожи в своем поведении на некоторых больных, перенесших травму головного мозга, что было высказано предположение об органических причинах. Убедительных прямых данных, позволяющих связать асоциальное развитие личности во взрослой жизни с травмой мозга в детском возрасте, не имеется. Но существует гипотеза, что асоциальное поведение в детстве может быть вызвано незначительными степенями повреждения головного мозга («минимальная мозговая дисфункция»), и получены данные, связывающие асоциальное поведение в детстве с асоциальным типом личности во взрослой жизни. Взятые в совокупности, эти наблюдения могли бы обеспечить косвенное доказательство связи между повреждением мозга в детском возрасте и асоциальным типом личности во взрослой жизни. Однако наряду с наличием достаточно веских данных, подтверждающих преемственность между нарушениями поведения в» детском возрасте и асоциальным типом личности во взрослой жизни (см. гл. 20, подраздел о прогнозе психических нарушений у детей), есть только слабое свидетельство в пользу предположения о том, что минимальная мозговая дисфункция служит причиной нарушений поведения в детском возрасте (см. соответствующий подраздел в гл. 20).

Родственным изложенному взгляду является мнение о том, что асоциальное расстройство личности может представлять собой результат задержки развития головного мозга. Электроэнцефалографические отклонения, соответствующие задержкам созревания, были обнаружены у людей с асоциальным типом личности. Например, НШ (1952) в результате неконтролируемого обследования 194 асоциально ориентированных и агрессивных субъектов, ни один из которых не болел эпилепсией, обнаружил три вида аномалий, причем все они могли быть обусловлены дефектами созревания. Наиболее часто встречались билатеральное преобладание медленных волн (тетаактивность) и очаги 3-5 циклов активности в секунду в задневисочных областях. Оба типа аномалий были главным образом билатеральны, в пртивном случае чаще выявлялись с правой стороны. Отклонения встречались реже у более пожилых субъектов. Williams (1969) подтвердил эти данные в исследовании 333 человек, осужденных за тяжкие преступления, из которых 206 были обычно агрессивными, а о 127 было известно, что у них лишь однажды наблюдалась агрессивная вспышка, как правило, спровоцированная. После исключения субъектов, страдающих умственным недоразвитием, эпилепсией или ранее перенесших травму головы, отклонения на ЭЭГ были зарегистрированы у 57% лиц из группы привычно агрессивных против всего лишь 12% из группы с единичными вспышками агрессивности. Отклонения чаще всего обнаруживались в передневисочной области. Williams предположил, что это может указывать на первичное расстройство в ретикулярной активирующей системе или в лимбических структурах. Он пришел к заключению, что нарушение физиологических процессов в головном мозге играет важную роль в развитии склонности к опасно агрессивному поведению как предрасполагающий фактор, хотя единичные вспышки обычно провоцируются факторами окружающей среды.

Мысль о том, что повторяющееся агрессивное поведение, особенно при отсутствии адекватной провокации, может быть отчасти обусловлено церебральным нарушением, была далее разработана Bachy-Rita et al. (1971), которые описали Синдром эпизодического дисконтроля. Они рассматривали его как расстройство, имеющее более чем одну органическую причину, и в первоначальные группы включили несколько больных эпилепсией. В дальнейшем Maletzky (1973) в своем исследовании провел изучение 22 мужчин, исключив тех, у кого были признаки эпилепсии, патологической интоксикации, шизофрении или острой наркотической реакции. У всех субъектов наблюдалась модель поведения с эпизодическими вспышками насилия, описанными Bachy-Rita et al., причем 14 из них нанесли серьезную травму жертве (часто это был член семьи), а пять совершили убийство. После приступов агрессии часто отмечались аура, головная боль и сонливость; 12 обследованных сообщили об амнезии на этот период. Частота этих эпизодов варьировала от одного в день до нескольких в год, в среднем составляя четыре в месяц. Алкоголь, даже в небольших количествах, увеличивал вероятность приступа, и авторы предположили, что подобное действие могли оказывать и бензодиазепины. У обследуемых отмечены «мягкие» неврологические признаки; у 14 человек зарегистрированы отклонения на ЭЭГ (как правило, в височных областях). Последующее длительное наблюдение не проводилось, но исходя из клинического опыта автор предполагает, что синдром может смягчаться с возрастом. Maletzky также сообщил о поразительных улучшениях во время лечения фенитоином (дифенином), но поскольку не было контрольной группы, получавшей плацебо, объективно оценить эти данные невозможно. Остается неясным, является ли синдром эпизодического дисконтроля самостоятельной нозологической единицей или же только представляет небольшую группу больных с недиагностированной эпилепсией в сочетании с необычайно агрессивной личностью.