Диагноз и лечение аффективного психоза

Опубликовано: 25 Май 2011 в 16:55
  1. Аффективный психоз
  2. Проявления аффективных фаз: депрессия
  3. Проявления аффективных фаз: мания, циклотимия, дистимия
  4. Диагноз и лечение аффективного психоза

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Аффективный эндогенный психоз необходимо дифференцировать с шизофренией (циркулярная форма), при которой в дебюте заболевания могут наблюдаться депрессивные или маниакальные состояния. Однако при шизофрении нет типичного для аффективных психозов развития клинической картины с чувством «витальной тоски», суточных колебаний настроение в то время как появляются характерные нарушения мышления с «обрывом» мыслей, «параллельными мыслями», а впоследствии развивается психоз с явлениями психического автоматизма и симптомами «первого ранга» (и: К. Шнайдеру). Дальнейшее течение прогредиентного эндогенного процесса с наличием аффективных расстройств приводит к постепенному нарастанию дефицитарных симптомов, формирования «чистой ремиссии» не наступает. Преморбидные особенности при шизофрении характеризуются преобладанием шизоидных черт, в то время как при МДП и циклотимии личность до болезни определяется как гипертимная либо имеющая черты эмоциональной неустойчивости.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Важную роль в изучении этиопатогенеза имеют генетические исследования и данные биохимии. Вклад генетических факторов в развитие аффективной патологии составляет 70%, а средовых — 30%. При этом вклад случайных средовых факторов — 8%, общесемейных — 22%. По этим показателям биполярные и монополярные психозы различаются: вклад генетических факторов гораздо значительнее при биполярных психозах (76%), а при монополярных составляет 46%.

Доказана связь аффективных психозов с Х-хромосомой, что находится в полном соответствии с клиническими данными о преобладании среди больных аффективными психозами женщин и их наследственной передаче по линии матери. Данные генетического картирования показали, что локусы генов, которые, возможно, имеют отношение к развитию заболевания, расположены в перицентромерной области хромосомы 18 и на хромосоме 21. Кроме того, исследователи предполагают, что именно при биполярных вариантах течения доказывается их сцепление с хромосомой 18.

Одной из основных концепций развития аффективных психозов до настоящего времени остается серотониновая теория. Она опирается на опыт практического применения трициклических антидепрессантов, которые в механизме своего действия обнаруживают повышение уровня серотонина в синаптической щели.

В последнее время получает подтверждение и мелатониновая теория. Она опирается на доказательные исследования того, что секреция гормона шишковидной железы мелатонина подчинена четкому циркадному ритму. Минимум секреции гормона приходится на светлую часть суток, а максимум на темную. Здесь также существуют клинико-биологические параллели, так как из практики давно известно, что гораздо чаще депрессивные фазы развиваются в темное время года (осень — зима), а маниакальные фазы — в светлое (лето).

ЛЕЧЕНИЕ АФФЕКТИВНЫХ ПСИХОЗОВ

В настоящее время основным методом лечения является психофармакотерапия депрессивных и маниакальных фаз. При лечении депрессий используются антидепрессанты различных химических групп — «классические» трициклические препараты (амитриптилин, имипрамин, анафранил и др.), четырехциклические препараты (лудиомил, леривон), а также атипические антидепрессанты (флуоксетин, феварин, ципрамил, пароксетин, золофт). Чем более проста по психопатологической структуре и степени выраженности депрессия, тем более эффективно действует любой антидепрессант. Лечение же меланхолической и, в особенности, психотической депрессии — более трудная задача, которая требует подбора адекватной дозы антидепрессанта, соответствующего клиническим особенностям депрессии. Предпочтительным препаратом для купирования тревожной депрессии является амитриптилин. Терапию начинают с парентерального введения 20-40 мг препарата в сутки, затем дозу повышают в течение недели до 80-100 мг/сут, что обычно приводит к купированию тревоги, восстановлению сна, постепенному улучшению настроения, восстановлению психического тонуса. Это позволяет заменить инъекции приемом препарата в таблетках в дозировке 125-150 мг/сут с тем, чтобы добиться полного исчезновения симптомов депрессии. В дальнейшем целесообразно сохранить поддерживающую дозу лекарства вплоть до выписки больного из больницы и начала его работы, полной адаптации к привычным для него до болезни условиям.

При более резистентных депрессиях с целью их купирования прибегают к внутривенному капельному введению антидепрессантов (амитриптилин, лудиомил, мелипрамин, анафранил) в дозе до 100-120 мг препарата в сутки с постепенным снижением дозы по мере исчезновения симптомов депрессии.

При наличии депрессий, которые не поддаются лечению антидепрессантами, показано проведение электросудорожной терапии (ЭСТ) курсом 5 — сеансов.

При лечении сезонно развивающихся депрессий в последнее время рекомендуют использовать вальдоксан как препарат, обладающий мелатонинэргическим действием.

Лечение маниакальных фаз осуществляется применением нейролептиков, таких как галоперидол, азалептин, клопиксол, тизерцин и др. Предпочтительны соли лития, в частности карбонат лития, который назначается в дозе 900-1200 мг/сут; повышение дозировки при этом требует контроля содержания лития в плазме крови (допустимая граница 1,2 ммоль на 1 мл плазмы). Препараты лития назначаются при монополярном варианте аффективного психоза с развитием маниакальных фаз, так как литий обнаруживает профилактический эффект, предупреждая развитие последующих фаз.